Epidemie eboly v západní Africe, která začala v roce 2013 a naplno propukla v roce následujícím, byla unikátní nejen svým rozsahem, ale také množstvím informací, jež se podařilo získat. Týká se to především informací o samotném viru, a moderní biologické metody jej umožnily sledovat neuvěřitelně podrobně. Leč interpretace těchto údajů stále není nic jednoduchého a samozřejmého, jak ilustrují dva nově oznámené výsledky publikované v časopise Cell. Z nich vyplývá velmi zajímavá možnost, že u viru se během epidemie velmi rychle mohla vyvinout mutace, která výrazně zvýšila jeho účinnost při napadání dalších lidských obětí. Dotyčná mutace dostala označení GP-A82V a vůbec poprvé v historii se objevila v Guneiji v březnu 2014, tedy zhruba v době, kdy se virus šířil z této země do Sierry Leone a kdy zasáhl odhadem celkově pouze zhruba stovku lidí. GP-A82V mění část bílkovinné „kotvy“, kterou se přichytí k napadené buňce. To je klíčová část celého procesu infekce, protože virus se množí jen uvnitř napadených buněk, a pokud se k nim nedokáže přichytit, těžko může napáchat nějaké škody. Mutace GP-A82V byla díky práci lékařů a genetiků zachycena už brzy v průběhu epidemie, ale její dopad nebyl zřejmý. První analýzy dospěly k názoru, že patrně ani ona (ani celá řada z dalších zachycených mutací) nemá vliv na účinek viru na člověka. Ale dvě v listopadu letošního roku zveřejněné práce od dvou nezávislých týmů naznačují opak. Zjednodušeně řečeno ukazují, že virus si díky nim dokáže lépe zjednat přístup do lidských a opičích buněk, a tak je ve výsledku účinnější. Napadené buňky pak podle jeho instrukcí vyrábějí více nových součástek pro další generaci viru. Na druhou stranu je ebola s touto mutací méně účinná v buňkách kaloňů, kteří jsou považováni za přirozený rezervoár viru ebola (zcela jasný a přesvědčivý důkaz, že jsou to právě kaloni, stále chybí, ale lepší hypotézu rozhodně nemáme). Objevuje se tu i jedna zajímavá souvislost časová. Jak bylo řečeno, mutace byla poprvé zaznamenána v době, kdy nemocných nebylo mnoho a vše připomínalo menší, lokalizované výskyty eboly v minulosti. Brzy poté se charakter epidemie změnil a nakonec se změnila v pohromu, která zasáhla 28 000 lidí, z nichž 11 000 zemřelo. Shoda to může být velmi dobře náhodná a existuje celá řada jiných důvodů, proč právě v té době epidemie mohla vypuknout naplno a tak dlouho se udržet. Například skutečnost, že to bylo poprvé, co se virus dostal do městského prostředí, kde se snáze přenášel. Navíc nemáme jistotu, že výsledky studií ve skutečném světě skutečně platí. Autoři ani jedné ze studií totiž nemohli pracovat přímo s virem eboly – to by vyžadovalo přístup k laboratořím s nejvyšším stupněm zabezpečení (tzv. Biosafety Level 4). A těch je na světě řádově jen pár desítek. Pracovali proto s virem HIV geneticky upraveným tak, aby vyráběl bílkoviny typické pro ebolu. Tímto v podstatě zmrzačeným (rozhodně ne „vylepšeným“) virem nenakazili skutečná zvířata, ale buněčné kultury. A ty se chovají přece jen výrazně odlišně než skutečné živé organismy. Přesně to píší autoři prací, kteří zrovna po takových experimentech volají. Do té doby je to zajímavá vědecká hypotéza, kterou rozhodně nelze popisovat jako prokázanou. Ale rozhodně by se jí měla věnovat velká pozornost – už proto, že představa relativně rychlého zvyšování nakažlivosti takového viru je snad ten nejčernější epidemiologický scénář.
