Čeští vědci zřejmě objevili klíč k časné diagnóze Alzheimerovy nemoci a možná i naznačili cestu k objevu léku. Zjistili totiž, že v mozku pacientů jsou místně zvýšené protilátky specifické právě pro tento typ demence. O objevu informoval ČTK Aleš Bartoš z Národního ústavu duševního zdraví/Psychiatrického centra Praha, šéf výzkumného týmu, v němž jsou také odborníci z Fakultní nemocnice Královské Vinohrady a z 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy.
Alzheimerova nemoc je nevyléčitelné onemocnění mozku. Rozvoj se zatím dá jen zpomalit, pokud se léky nasadí včas. Trpí jí 140.000 Češek a Čechů. Se stárnutím nemocných přibývá, v roce 2050 může být v ČR 225.000 pacientů.
Při Alzheimerově nemoci se do mozku ukládají špatně svinuté či poškozené bílkoviny beta-amyloid a tau protein. V poškozené formě zanášejí mozek a ničí ho. Tau protein a další bílkovina neurofilamenta tvoří kostru nervové buňky. Pokud je kostra poškozena, nervová buňka se může rozpadnout.
Ve světě se pokusně očkovaly myši proti beta-amyloidu, jejich mozek se od nánosů vyčistil. U lidí postup nezabral.
Český vědecký tým se proto zaměřil na tau protein a neurofilamenty. Pět let zjišťoval rozdíly v imunologické situaci u 80 dobrovolníků rozdělených do čtyř skupin: zdravých seniorů, seniorů se zánětlivými nemocemi nervové soustavy, pacientů s Alzheimerem a pacientů s jinými formami demence.
Ukázalo se, že množství protilátek proti tau proteinu a neurofilamentům v krvi i mozkomíšním moku celkově bylo u zdravých lidí vyššího věku a pacientů s Alzheimerovou chorobou zhruba stejné. Když se vědci zaměřili na určitou část protilátek, a to na přímo lokálně vytvořené v blízkosti nervové soustavy, zjistili, že u pacientů s Alzheimerovou chorobou je množství významně vyšší než u ostatních. Zvýšené protilátky mohou souviset se zvýšenými nánosy špatně svinutých bílkovin a rozpadem nervových buněk, a tedy jejich páteřních bílkovin tau proteinu a neurofilament.
Vědci očekávali, že podobná imunologická reakce nastane i u pacientů s jinými formami demence a že se tělo bude bránit protilátkami na zvýšenou hladinu tau proteinu a neurofilament z rozpadlých buněk stejně jako v případě Alzheimerovy nemoci. Jenže tomu tak nebylo, a to ani u Creuzfeldt-Jacobovy nemoci, lidské varianty nemoci šílených krav. U této nemoci rozpad buněk je rychlejší, prudce stoupá množství bílkovin tau proteinu a neurofilament v mozkomíšním moku, přesto nebyly protilátky zvýšené. Tuto skutečnost nepopsal podle Bartoše dosud nikdo na světě. "Zdá se tedy, že tyto lokálně zvýšené protilátky jsou relativně specifické právě pro Alzheimerovu nemoc," shrnul Aleš Bartoš.